有数据显示，我国骨质疏松症患者总人数已近一亿，60~69岁的老年妇女的发生率高达50%~70%，70岁以上老年女性的发生率几乎是100%。骨质疏松就是由多种原因引起的一组骨病，既有遗传因素又有后天因素形成的。以骨量丢失过多和骨组织微结构破坏为特征，常见于绝经后妇女和老年人。表现为骨的脆性是容易发生骨折的危险。老人骨折以后，若病情需长期卧床则死亡的概率还是比较高的。常见有肺部感染未及时控制致多脏器衰竭、褥疮，深静脉血栓等问题。尽管各种研究数据不一，但是骨折长期卧床一年的死亡率仍达25%到60%。有的报告甚至高达90%。当然这与骨折发生的部位，本人的基础健康状况，当地的医疗水平等都有密切的关系。我们骨骼的健康状况主要取决于成骨细胞和破骨细胞，两者均有骨骼中的干细胞转化而成。成骨细胞负责分泌并且合成构成骨骼的基本物质，并且使这些矿物质沉积、钙是形成骨小樑和增加骨密度的主要成分，食物中含钙丰富的比比皆是，关键是：1.鈣从腸道中吸收必须依靠维生素D3。在没有人工合成维生素D3前，食物中缺乏只能通过太阳光能促进人体合成D3。成骨细胞的活跃程度跟年龄有着极大的关系。儿童、青少年十分活跃，随着年龄增大而明显减少。2.D3是血液中的钙转移到骨骼内必不可缺的。3.它远可以促进肠道对鈣的吸收，抑制肾脏对钙的过多排泄。因此青少年时期成骨细胞高度活跃时多在室外运动是有利于骨量增长提高骨密度。当然现在有了人工合成的维生素D3，和鈣组成复合制剂可以补充鈣的吸收，因此青年时期形成良好的骨密度对老年后预防骨质疏松是有极大的帮助。而破骨细胞活跃度和年龄的增高呈正比，它的作用正好与成骨细胞的作用相反，主要作用是让局部环境变成酸性，并且分泌溶解酶，使骨小樑脱钙后引起骨量丢失而发生骨质疏松。骨小樑破坏后丢失的钙到了血液中使血钙升高，因此骨松患者不能盲目补鈣，以防止高鈣血症或发生异位钙化引起动脉硬化、心脏瓣膜钙化、高钙血症还可能引起肾脏钙化、泌尿系结石、软组织钙化等，尤其是长期服用维生素D3的骨质疏松患者，必须2-3个月复查一次血鈣。骨质疏松症的患者在早期症状较为轻微，甚至没有感觉。当骨质疏松发展到一定程度时会出现腰背部疼痛、身高变矮、脊柱前屈、驼背等现象。由于骨质疏松会使骨骼强度和刚度下降，轻微暴力、跌倒，甚至坐车颠簸、咳嗽，都可能引起骨折。因此老年人应当重视骨质疏松，通过骨密度检查、尿液和血液的检查，结合临床症状，可以明确诊断，尤其是那些体重较轻、身体瘦弱的更年期后的女性.和老年人更应重视。老年人白日骨质疏松症由于成骨细胞活性极弱因此最重要的治疗是抑制破骨细胞的药物：抑制破骨细胞活性的药物主要有三大类。1.更年期女性因雌激素水平降低会明显增加破骨细胞的活性抑制成骨细胞活性，更容易加重骨质疏松，如血中雌激素水平确实低同时各项杆查都支持骨质疏松，可以用一些类雌激素药物来预防骨质疏松，用药期间要复查雌激素，过高易诱发子宫、乳房癌。2.双磷酸盐：骨膦、阿仑膦酸鈉（福善美、福加美）固邦等都有抑制破骨细胞活性、加速破骨细胞凋亡、抑制骨吸收、降低骨转运、维持骨正平衡并有止痛作用。服用应早上空腹同时喝一大杯水，可走动、坐，但不能马上躺床上，半小时后再吃早餐，防止胃食管返流会烧伤食道。3.降鈣表：密钙息（鲑鱼中提练）益鈣宁（鰻魚中提练）。其作用主要抑制破骨细胞活性、防止鈣丢失并保持骨量。有針剂、鼻喷剂等类型。尽管药物治疗骨质疏松有一定效疗，但主要是减少脊椎骨和骨盆的骨密度，对长骨的骨折预防作用有限。老年人还是应以预防跌跤为主，尤其是路面不平处、上下台级时、突然站立或夜间上厠等动作要慢、千万别以为吃了好几种抗骨松的药就没事了，边吃药跌倒后骨折的人绝不是少数。至于老年骨质疏松患者是否都要补钙，可能绝大部分的医生都会回答：那是必须的。但也有少数不同的声音：既往多项研究显示钙剂/维生素D补充能够降低老年人骨质疏松骨折的发生，因此这些结论被广泛引用并被写入指南。但是这些研究普遍存在一些方法学缺陷。赵嘉国和曾宪铁带领的科研团队对课题进行了严格而合理的设计，剔除了影响结局的混杂因素，总结分析了5万余人的大数据，结果与以往研究的结论完全相反，发现无论是补充钙剂，维生素D，还是钙剂/维生素D联合补充均不能降低50岁以上居住在社区的中老年人骨折的发生率，甚至大剂量补充维生素D还增加了骨折发生的风险。因此不建议这些人群常规补充额外的钙剂/维生素D。经过JAMA同行评议，该论文得到了多位国际权威专家、JAMA高级编辑、统计学编辑、和主编的一致认可，被顺利接受。该研究推翻了传统理念，全球20亿中老年人将从中受益。365建站365建站客服QQ：800083652

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