吕大哥比我大2岁，浙江金华人。他的母亲曾经患有糖尿病，最后发展至尿毒症而去世。

10年前，吕大哥也发现自己患上了糖尿病肾病。这病可以发展成为尿毒症——他比谁都清楚，但始终没有进行治疗。

吕大哥还患有精神分裂症，是20年前发现的。

和肾病这种“默默无闻”的疾病不一样，精神分裂症是一个“网红”疾病，经常用来给别人贴标签，将那些前后表现不一的人称为“精分”。电影中也经常有主人公被编剧安排患上精神分裂，于是一个人扮演2个角色。

然而，这是人们对精神分裂症的误解。

像吕大哥这样的精神分裂症患者们，并不会“一人分饰两角”。

他的症状是间歇性地出现幻听、幻觉，这种幻觉不是云南人吃了毒菌子的那种花花绿绿的、很假的幻觉，而是非常真实。

这种幻觉不能用理智克服。因为大脑越理智的患者，产生的幻觉越有逻辑性。就连现实事件，我们都不一定能用逻辑解释得通，但幻觉经常是严丝合缝地符合逻辑。要把自己记忆中的现实片段、和幻觉片段区分开来，绝非一件易事。

但是，无论是现实中、还是幻觉中，都可以肯定的一点是：吕大哥这样的精神分裂症患者，从来都是自己一个人，从来不会“一人分饰两角”。

也怪「精神分裂」这个疾病名称起得并不科学。最早是1911年瑞士精神病学家布洛伊勒发现该病并命名Schizophrenia，然后粗糙地直译为精神分裂，100多年没改过名了。

很多精神分裂患者奇怪自己的病为啥叫这个名字。其实，疾病名称起错才是常态，起对才是例外。

一般来讲，刚发现一种疾病时，发现者往往对它不是特别了解，名称往往体现不了一种疾病的本质。研究深入之后再更新名称，会更加科学。如今，香港、台湾、日本、韩国均已完成对精神分裂症的改名工作，大陆的改名还在商讨中。

一人分饰两角的疾病，不是精神分裂，临床上称其为「分离性身份障碍」（Dissociative Identity Disorder, DID）。当然，这个名字有些绕口，不如精神分裂这个名字简单干脆、易于传播。

由于从未治疗，吕大哥的肾脏坏得很快。从糖尿病、到糖尿病肾病、再到糖尿病肾病5期，平均需要23年，而吕大哥只用了10年。

值得一提的是，糖尿病肾病5期的诊断标准，是肾功能刚开始异常就属于5期，这一点和其他肾病不一样。由于糖尿病肾病更加严重，即使是肾功能轻度异常之时，患者的透析发生率、存活年限，一点也不比其他肾病的5期尿毒症好。

换言之，论严重程度、预期结局：

糖肾的肾功能轻度异常 = 糖肾5期 = 其他肾病5期也就是尿毒症期。

因为糖肾的毒素，不止是肌酐等常规毒素，还有血糖——它的毒性比肌酐等大多数常规毒素的毒性更大，还经常伴有高血脂和高血压。

入院时，吕大哥的肾功能已经发生了衰退，血肌酐到了277μmol/L：

糖肾患者，通常在血肌酐400左右进行透析。吕大哥的血肌酐如果再涨大约123，就要透析了……

人有两个肾脏，所以肾脏萎缩达到一半以上时，血肌酐才会升高。而血肌酐277，通常意味着肾脏已经萎缩了一大半，大约是肾脏损失了80%-85%.

但幸运的是，我们发现：吕大哥没那么惨。

我们看吕大哥的肾活检：

他的萎缩面积只有40%-50%，还不到一半，还有50%-60%的病变是可恢复的。

是信血肌酐、还是信肾活检？

信血肌酐，那这肾脏没有希望了；

信肾活检，那就还有挽回价值。

我们详细研究后，认为肾活检更加可信。

当然，肾活检也会有误差。有没有可能小概率是：其他部位都萎缩了、只有穿刺部位萎缩还不到一半？以往，也发生过类似的肾活检小概率误诊。

仔细观察肾活检结果后，我们觉得肾活检没误诊，很可靠：

来，我们把目光挪到他的肾小管上皮细胞的损伤上：

注意看：

“肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性”。

肾小管怎么就冒出空泡、颗粒了呢？

空泡，是脂肪。颗粒，是蛋白质。

脂肪是哪来的呢？

吕大哥体内的糖分，都蓄积在了血液中（也就是高血糖），于是，肾小管细胞就非常缺糖。因为人吃进体内的糖是恒定的，一旦血里的糖多了，细胞里的糖就少了嘛，这很容易理解。

细胞缺糖、缺能量，就调集脂肪来凑。

但是，肾小管细胞调集来脂肪，是没用的。

因为肾脏血管已经坏了，没血没氧气，脂肪无法燃烧。缺了氧气，无论调集来什么能源，都燃烧（氧化）不起来。

只是肾脏细胞不知道，它还在傻傻地、不停地堆积脂肪。

它缺糖就饿，饿就“吃”脂肪，吃了脂肪却无法利用，脂肪越堆越多，它就发胖（可以看到肾穿报告上吕大哥还有“肾小管肥大”）。如果再不就医，肾小管会把自己“胖死”。

人体细胞进化出了缺糖蓄脂的能力，其实挺先进的了，在古代，这帮助人类度过了无数大饥荒。只是，遇上肾病缺氧这种现代病，细胞还没来得及进化出更先进的应对机制。

不止是肾脏细胞，肝脏、心脏等等细胞也是如此，被脂肪攻陷。这也就是为什么糖尿病患者即使清淡饮食、不沾油腥，内脏仍然会高脂、仍然会引起心脑血管疾病。

蛋白质哪来的呢？

这是失活的蛋白质。蛋白质失活的原因有多种，篇幅原因就不挨个描述了。

总之，吕大哥的空泡颗粒变性、肾小管肥大、基底膜增厚、肾间质水肿，都是符合发病机制的。未萎缩病变占50%-60%，这个肾穿刺结果可信度很高，误诊概率极小、挽回价值很大。

于是及时救治，为吕大哥进行中、西医结合治疗：

1、利格列汀、阿托伐他汀、骨化三醇、托伐普坦；

2、并按照他的舌淡苔白、腰膝无力、口淡不渴、脉象沉弱的脾肾气虚证候，给予生远志9g、吴茱萸9g、熟地黄15g、石菖蒲10g、羌活10g、防风10g、草豆蔻10g、党参片12g、白扁豆10g、苍术10g、重楼10g。内服兼外用，以增强疗效。

一方面是阻断血糖、血脂等坏东西对肾脏的伤害，另一方面用健脾益肾、活血祛毒的方剂提升肾脏的抗病能力和供血供氧。

治疗18天，复查肾功能，血肌酐从277降至176：

目前仍在治疗恢复中。

既然吕大哥的肾脏只坏掉了不到一半，那为啥发生肾衰了、血肌酐还会涨到277？

这种怪事，是因为他从来就没治疗过——这不符合常理，哪个糖尿病患者能够确诊10年不治疗呢？

如果他一直规范治疗，不会出现那么多可逆性病变，肌酐预计也就100出头——这还是因为他超重。上称一看，好家伙，188斤。若是减减肥，始终规范治疗，肌酐保持在几十也是可以的。

但若是继续不治疗，肾脏细胞就会“饿死”、“胖死”，那这肌酐277马上就能涨到400，透析。

幸亏最后关头就医了，解除了透析风险。

如果严格遵医嘱，这样的肾脏大概还能再用20-30年。但愿吕大哥再也别像以前那样不管不顾了。